Anatomopathologie du placenta


	Anatomopathologie du placenta Docteur Louise Devisme Cours du 06/12/2002 (Mis en page par V.Samouëlian le 24/06/03 d'après le support de cours remis par l'enseignant) PLAN I MACROSCOPIE I.1 Configuration externe du placenta I.2 Placenta accreta I.3 Cordon ombilical Longueur Insertion Artère ombilicale unique Hématome du cordon Nœuds du cordon Striction du cordon Kystes I.4 Placenta extra chorial I.5 Hématomes Hématome rétroplacentaire Hématome marginal I.6 Infarctus I.7 Thrombose intervilleuse I.8 Chorioangiome I.9 Fibrose : Nécrose ischémique des villosités avec dépôts de fibrine : NIDF I.10 Tumeurs - Métastases II MICROSCOPIE II.1 Amnios et plaque choriale 1 Amnios 2 Membranes II.2 Placenta Arbre villositaire Croissance et différenciation villositaire et trophoblastique Poids du placenta II.3 Pathologie vasculaire Diminution du débit sanguin utéro-placentaire Diminution du flux sanguin fœtal Prééclampsie Syndrome des ac antiphospholipides Hypertension artérielle Diabète Tabagisme Collagénoses Placenta de décès fœtal II.4 Pathologie infectieuse Infections ascendantes - Chorioamniotites Infections hématogènes : Villites Infections virales: CMV, Rubéole, Herpès, Parvovirus B 19, HIV. Infections bactériennes: Syphillis, Listériose, autres bactéries inhabituelles Infections parasitaires: Toxoplasmose, Paludisme. II.5 Villite d'étiologie inconnue - VUE = Villitis of Unknown Etiology I MACROSCOPIE I.1 Configuration externe Le placenta est un organe transitoire, propre aux espèces évoluées. Le placenta humain est de type: - villeux - allanto-chorial: la circulation placentaire est reliée à celle de l'embryon par les vaisseaux allanto-choriaux - décidual: intrication entre le chorion = placenta fœtal et la muqueuse utérine transformée qui va tomber après l'expulsion - hémo-chorial: car formation, histologiquement, de lacs sanguins maternels = chambre intervilleuse dans lesquels trempent les villosités choriales - discoïdal (forme macroscopique d'un disque) Etymoloqie du mot placenta = gâteau en latin, nom donné en raison de sa forme Chez l'homme: pseudo-cotylédons (pas de vrais espaces entre eux) alors que les cotylédons sont totalement séparés chez les ruminants Anomalies de configuration du placenta cotylédons aberrants: risque de Sd de Benkiser I.2 Placenta accreta Adhérence anormale, diffuse ou localisée, du placenta dans le myomètre: absence de couche déciduale Différents degrés d'invasion: accreta -> increta -> percreta Diagnostic anatomopathologique sur pièce d'hystérectomie (impossible sur le placenta seul, sauf exception: si quelques fibres musculaires au contact des villosités) I.3 Cordon ombilical 1) Longueur: en salle de travail 2) Insertion centrale, paracentrale, marginale, vélamenteuse (plus fréquent lors des grossesses multiples) -> risque de saignements 3) Artère ombilicale unique Enfant normal, RCIU, Malformations Hypoplasie d'une artère ombilicale = même valeur pathologique 4) Hématome du cordon Saignement dans la gelée de Warthon 50 % de mortalité fœtale Etiologie inconnue 5) Nœuds du cordon Faux nœuds = nouures Vrai nœud = tuméfié et congestif / pâle et étroit 6) Striction du cordon -> voir si compression vasculaire (cause de décès fœtal uniquement si compression vasculaire histologique, peut-être secondaire à une MIU) 7) Kystes - Pseudo kystes de la gelée de Warthon le plus souvent (= dégénérescence mucoïde de la gelée de Warthon) - Kyste vestigial de l'ouraque Canal omphalo-mésentérique I.4 Placenta extra chorial Fréquent, partiel ou complet Membranes insérées à l'intérieur de la plaque choriale, versant ultime: possibilité de grossesse extrachoriale (espace périphérique du placenta non recouvert par les membranes suite à une thrombose sous choriale) Conséquences: RCIU, hypotrophie fœtale I.5 Hématomes 1) Hématome rétroplacentaire Hémorragie maternelle: vaisseaux utéro-placentaires, mais pathogénie discutée Plus fréquent en cas d'éclampsie Conséquences: - Hypoxie fœtale et décès - CIVD maternelle Taille variable: < 1 cm à toute la surface placentaire: ne fait pas la gravité de l'HRP Parfois séparé du placenta durant la délivrance Non visible si très récent (pas de signe anatomopathologique car absence de déformation de la plaque basale). Bombant dans le placenta: dépression, cupule Compression du parenchyme Infarctus adjacent Plaque basale refoulée ou nécrotique Fibrine + polynucléaires 2) Hématome marginal Saignement veineux Placenta praevia latéral Conséquences: - Pas de signification clinique - Prématurité, IMG Latéral, au contact des membranes: peut s'étendre sur la face maternelle, sans la comprimer I.6 Infarctus Nécrose ischémique d'un territoire vasculaire Interruption du flux sanguin maternel Associé à une pathologie vasculaire: HTA, éclampsie, diabète, lupus Conséquences fœtales quasi constantes: retard de croissance, souffrance fœtale, décès fœtal Récent: rouge et mou Ancien: blanc et ferme Parfois thrombosé Base du coté basal Significatif: - > 10% du placenta - > 3 infarctus, d'âge variable - Centraux et périphériques - Infarctus marginal > 4 cm Nécrose ischémique bien délimitée des villosités Infiltrat inflammatoire périphérique possible I.7 Thrombose intervilleuse Fréquente, grossesses non compliquées Feuilleté, rouge puis blanche Au milieu entre plaque choriale et basale Unique ou multiple Saignement fœtal + sang maternel Rupture ou amincissement de la membrane vasculosyncytiale I.8 Chorioangiome I.9 Fibrose: Nécrose ischémique des villosités avec dépôts de fibrine: NIDF Pathologique si > 40% du volume placentaire Plages blanchâtres, fermes, irrégulières Villosités nécrosées ou fibreuses + fibrine Eléments immunitaires dans la chambre intervilleuse Pathogénie mal connue: résultat d'un conflit immunologique? Retard de croissance, mort fœtale NIDF basale: maternal floor infarct Dépôts massifs de fibrine au contact de la plaque basale et des villosités adjacentes Inflammation Forte association: RCIU et mort fœtale Peut récidiver Etiologie non connue Mécanisme immunologique? Dépots focaux de fibrine périvillostaire Stase du sang maternel dans l'espace intervilleux Pas de signification clinique I.9 Tumeurs Métastases II MICROSCOPIE II.1 Amnios, plaque choriale, membranes 1 Amnios Datation - jusqu'à 36SA: cellules cubiques - après 36SA: cellules cylindriques puis cellules chargées en lipides de plus en plus hautes, pluristratifiées 2 Membranes - amnios cubique / cylindrique - métaplasie malpighienne: pas de signification pathologique - amnios noueux: amnios interrompu par une boule de cellules cornées: témoigne d'un oligoamnios chronique - amnios avec polynucléaires: chorioamniotite - pigments brunâtres: --> méconial: souffrance foetale > 24h --> hémosidériniques (coloration de perls): hémorragie intraamniotique II.2 Placenta Villosités intermédiaires: vx ombilicaux au centre de la villosité, chorion très abondant et très lâche Villosités terminales: membrane vasculo-syncytiale = après 27SA 1 Arbre villositaire Tronc villositaire = stem villi 1/3 du volume villositaire d'un placenta mature Proportion plus élevée dans la portion sous-choriale Sert d'échafaudage pour l'arbre villositaire périphérique Stroma compact + vaisseaux: a. +v. + capillaires superficiels Villosités mésenchymateuses En tout début de grossesse Transitoires : villosités intermédiaires immatures ou matures Manteau trophoblastique complet: cyto + syncytio Chorion lâche, cellules de Haufbauer Capillaires peu développés Villosités intermédiaires immatures Forme prédominante dans les placenta immatures Extension périphérique des troncs villositaires Couvertes du trophoblaste : cyto + syncytio Stroma lâche, cellules de Haubauer Vaisseaux: capillaires, artérioles et veinules Villosités intermédiaires matures 1/4 des villosités d'un placenta mature Ramifications périphériques des troncs villositaires Grandes: 60-150 µm Capillaires, petites artérioles et veinules Villosités terminales A partir de 27 semaines, prédominent à terme Ramifications finales de l'arbre villositaire en grappe A partir des villosités intermédiaires matures Amas syncytiaux Membrane vasculo-syncytiale 2 Croissance et différenciation villositaire et trophoblastique Maturation de l'arbre villositaire: modifications morphologiques des villosités Etat normal à terme: - Petites villosités terminales - Capillaires fœtaux dilatés au contact du trophoblaste - Optimales pour le transfert de l'oxygène Mécanismes de contrôle de la maturation placentaire inconnus Pathologie: - " immaturité villositaire ": déficit des villosités terminales à terme: RCIU, diabète - Placenta trop mature pour le terme: mécanisme compensateur pour augmenter les transferts: prééclampsie 3 Poids du placenta Peu de valeur, corrélé à celui du foetus Croissance placentaire ralentit dans les dernières semaines Rapport poids du placenta / poids du fœtus : normale = 1/6 en moyenne II.3 Pathologie vasculaire 1 Diminution du débit sanguin utéro-placentaire Clinique: - Prééclampsie, HTA, diabète - Prématurité, RCIU, mort fœtale Histologie: lésions d'ischémie et d'hypoxie - Infarctus non marginaux - Villosités petites: rétrécies, hypermatures (Attention aux artéfacts) - Excès d'amas nucléaires trophoblastiques: hypoxie, HTA, prééclampsie, grossesse prolongée, anémie maternelle, altitude, mort in utéro, autour des infarctus (Attention aux artéfacts) - Proéminence des cellues trophoblastiques - Epaississement irrégulier de la membrane basale trophoblastique - Dépôts de fibrine périvillositaires diffus + cellules inflammatoires - Anomalies vasculaires déciduales: -->Thromboses, athérome, nécrose fibrinoïde -->Entre 22 et 28 SA -->Pas de transformation normale des artérioles spiralées en vaisseaux utéro-placentaires -->Pour certains, serait spécifique de la prééclampsie 2 Diminution du flux sanguin fœtal Réponse fœtale à une diminution sévère du débit sanguin maternel Sténose des artères fœtales villositaires: sang -> cerveau et coeur, modifications post mortem - Augmentation des hématies fœtales nucléées: hypoxie fœtale chronique - Oblitération des vaisseaux sanguins fœtaux: Villosités avasculaires souvent focales ->diabète, lupus - Vasculopathie hémorragique: --> Nécrose vasculaire, thrombi, prolifération endothéliale, débris nucléaires dans les parois vasculaires --> Hémorragie du stroma villositaire + hémosiderrine --> Hémorragie intra villositaire: diminution chronique du flux utéro-placentaire + HRP --> Mort fœtale, RCIU, HTA, éclampsie, terme dépassé Pathogénie? - Chorangiose --> Hypervascularisation capillaire villositaire --> N < 5 vaisseaux / villosités --> Patho > 10 vaisseaux --> Hypoperfusion placentaire chronique --> Non spécifique, signification clinique? 3 Prééclampsie HTA, protéinurie, œdème Phase prodromique = prééclampsie inconstante Morbidité et mortalité: mère et fœtus Anomalies vasculaires: diminution du flux utéro-placentaire = ischémie Petits placentas, infarctus, HRP, RCIU Villosités anormalement petites + amas trophoblastiques nucléaires en excès Défaut d'invasion des artérioles spiralées par le trophoblaste Désordre immunologique? Remarques: Il existe des prééclampsies sans modifications placentaires diffuses. D'autres ont des placentas avec des signes d'ischémie, sans éclampsie. Les manifestations placentaires varient avec la durée de l'éclampsie 4 Syndrome des ac antiphospholipides Associés ou non à un lupus Avortements récidivants, mort-né, prématurité, prééclampsie 2 épisodes de décès fœtal avec lésions ischémiques placentaires: Rechercher ac antiphospholipides Diminution du flux sanguin utéro-placentaire Histologie = prééclampsie Endothéline = agent vasoactif avec les prostaglandines 5 Hypertension artérielle Lésions qualitativement identiques à la prééclampsie mais pas quantitativement: moins marquées Ischémie utéro-placentaire: limitation du flux sanguin Artériosclérose: - Hyperplasique dans le myomètre - Pas d'anomalie des vaisseaux dans la portion déciduale 6 Diabète Rarement isolé, souvent associé à HTA Gros placenta spongieux Villosités immatures: trop grandes, œdémateuses et très vascularisées Alternant avec des villosités de maturation normale ou accélérée Beaucoup de placentas sont normaux 7 Tabagisme RCIU - Signes d'ischémie placentaire si tabagisme élévé - Constmction des vaisseaux utérins par la nicotine - Diminution du débit sanguin des artères utérines 8 Collagénoses Lupus erytémateux systémique, sclérodermie HTA associée Infarctus - Pas de lésion spécifique - Diminution de la perfusion utéro-placentaire - Vasculopathie déciduale 9 Placenta de décès fœtal = Lésions secondaires - Collapsus des vaisseaux fœtaux: sclérose fibromusculaire oblitérative: Villosités avasculaires - Fibrose du chorion villositaire - Endovascularite hémorragique: organisation de thrombi + polynucléaires RCUI, mort fœtale Apport de l'examen placentaire dans les décès in utéro - LARSEN LG: APMIS 1999 mar 107(3)/ 337-45:341 placentas lésions significatives: 1/2 placentas - AGAPITOS E: Arch Anat Cytol Path 1996; 44 n°1: 5-11: 300 placentas, cause dans 48,% des cas - Thèse DENIS THERBYLILLE 1995: 232 cas de mort fœtale -> Apport diagnostique du placenta dans 62,2 % des cas, de l'autopsie dans 14,6% des cas. II.4 Pathologie infectieuse 1 Infections ascendantes - Chorioamniotites La plus fréquente des inflammations placentaires Rupture prématurée des membranes (RPM) --> chorioamniotite Chorioamniotite --> RPM, mais pas toujours Augmentation morbidité et mortalité fœtale Macroscopie Membranes normales ou opaques Candida: microabcès de l'amnios et muguet du cordon Microscopie Infiltrat à polynucléaires neutrophiles Membranes --> plaque choriale, parfois focal Cordon: endothélium vasculaire -> gelée de Wharton; Funiculite: 10% des chorioamniotites = signe de gravité Lésions non spécifiques d'un agent infectieux Germes: Escherichia coli, staphylocoque, streptocoque B, mycoplasme... Frottis placentaire à l'état frais: mise en évidence des germes: cresyl violet, gram Poumons: leucocytose alvéolaire et bronchique, pneumonie vraie = infiltrat interstitiel Estomac 2 Infections hématogènes Villites Découverte microscopique Nature de l'infiltrat: aigu ou chronique -> Polynucléaires neutrophiles, lymphocytaire, lymphohistiocytaire, histiocytaire, plasmocytaire, lymphoplasmocytaire, granulomateux, cellules géantes -> Exsudatif, nécrosant Topographie: focale, diffuse, basale Sévérité: discrète, modérée, sévère Stades: - Villite proliférative - Villite nécrosante - Villite réparative - Fibrose du chorion 3 Infections virales CMV La plus fréquente des infections virales Villite + calcifications hémosidérrine Cellules cytomégaliques, parfois rares immuno Rubéole 1er et 2ème trimestres Villite + nécrose endothéliale Pas toujours d'inflammation Inclusions nucléaires trophoblastiques et endothéliales Herpès Infection perpartum Rarement ascendante: chorioamniotite Et/ou transplacentaire: villite Parvovirus B 19 Asymptomatique chez l'adulte Anasarque foetoplacentaire Nombreux erythroblastes: inclusion nucléaire Pronormoblastes géants immuno Pas de villite HIV Transmission à l'enfant? PCR sur sang à la naissance Pas de lésion spécifique pas de villite Augmentation des chorioamniotites 4 Infections bactériennes Syphillis = tréponema pallidum Avortements, morts fœtales Villite: infiltrat lymphoplasmocytaire Oblitération vasculaire, fibrose sous endothéliale Spirochètes: Warthin starry Listériose = listéria monocytogènes Avortements, prématurité, septicémie néonatale Microabcès Villite purulente, pallissade histiocytaire Chorioamniotite et funiculite Germes gram + Autres bactéries: inhabituelles 5 Infections parasitaires Toxoplasmose = toxoplasma gondii Villite chronique peu marquée Lymphocytes + polynucléaires eosinophiles Kystes dans l'amnios Parfois dans les villosités PAS Paludisme Pigment malarique + parasites dans GR maternels Pas de villite II.4 Villite d'étiologie inconnue - VUE = Villitis of Unknown Etiology Découverte fortuite: 6 à 26% des placentas Souvent, pas de pathologie fœtale Peut être associée à une éclampsie Histologie: Identique à une villite infectieuse Villite chronique souvent focale, intervillite Grade (1-4) en fonction du nombre de foyers Immunologique
	Pour en savoir plus... Pathology of the human placenta K.Benirschke,P. Kaufmann; Springer - Verlag. Pathologie foeto-placentaire E.Philippe; Masson. Atlas de pathologie placentaire C.Nessmann,JC.Larroche; Masson.