Thrombophlébites
et grossesse:

Fréquence, problèmes diagnostiques,
conduite à tenir

Docteur Sophie VANDERSTICHELE

Cours du 07/2/2003

(Mis en page par E.ARDIET le 16/4/03 d'après le support de cours remis par l'enseignant)

 

PLAN:

 

 

 

 

INTRODUCTION :

  • accidents rares et graves
  • une des causes principales de la mortalité maternelle

 

 

EPIDEMIOLOGIE :

  • Pdt la grossesse : risque relatif x 6
  • 1/3 des accidents thrombo-emboliques pdt la grossesse
  • 2/3 en post-partum
  • Thrombose veineuse ( TVP ) :
    • Estimation de l'incidence :0.6 à 2 TVP pour 1000 accouchements
    • Les thromboses veineuses non traitées se compliquent dans 15 à 25 % des cas d'embolies pulmonaires.

     

  • Embolie pulmonaire ( EP) :
    • Estimation de l'incidence : 0.15/1000 et 0.5/1000 grossesses
    • Mortalité maternelle de l'EP non traitée estimée à 13%
    • Mortalité maternelle : l à 2 pour 100 000 grossesses

 

 

FACTEURS DE RISQUES :

  • ATCD :
      • Atcd de thrombo-embolie familiale: thrombose veineuse profonde (TVP) chez 2 collatéraux du 1er ou2nd degré
      • Atcd de thrombo-embolie personnelle
      • Atcd de thrombophilie constitutionnelle déficit en protéine S, protéine C, anti- thrombine. Résistance à la protéine C activée, mutation du facteur V ( Leiden ), Syndrome des antiphospholipides.
  • Cardiopathie, varices.
  • Obésité
  • Grande multiparité
  • Age : risque x 2 au delà de 35 ans, x 10 au delà de 40 ans
  • Modalités de la grossesse : alitement prolongé, prise de poids excessive, gémellarité, macrosomie fœtale
  • Modalités de l'accouchement : plaies de la filière génitale (déchirure vaginale ou périnéale importantes), hématome pelvien avec troubles de la coagulation, infection puerpérale, hémorragie de la délivrance, césarienne (milieu septique et travail long ). Césarienne = risque trombo-embolique x 2.5 / voie basse
  • Post-partum : risque x 4 à 5 / grossesse
  • Chirurgie en cours de grossesse ou dans le post- partum
  • prise d'oestro-progestatifs dans le post-partum

 

 

PHYSIOPATHOLOGIE :

Grossesse = triade de VIRSHOW : stase sanguine, lésion vasculaire et hyper coagulabilité

Stase sanguine : gêne au retour veineux par la compression des gros vaisseaux dus au volume utérin, par la réduction de l'activité physique et par les modifications veineuses d'origine hormonale. La pression veineuse augmente ainsi que la distensibilité veineuse alors que la vitesse d'écoulement diminue --> stase et formation de varices -->

Les lésions vasculaires pelviennes constituent un point d'appel pour la formation des thromboses. A l'inverse l'endothélium intact protège des thromboses

Hypercoagulabilté : augmentation des facteurs de la coagulation, baisse de la protéine S et en post-partum augmentation de la numération plaquettaire et hypofibrinolyse qui augmentent le risque thrombotique.

Ces modifications physiologiques sont habituellement bien tolérées mais peuvent démasquer une tendance thrombotique préexistante, constitutionnelle ou acquise. La normalisation des facteurs de la coagulation se produit en 6 semaines.

 

 

ASPECTS CLINIQUES DES THROMBOPHLEBITES

THROMBO-PHLEBITE SUPERFICIELLE:

    • Cordon linéaire inflammatoire, induré, douloureux et chaud
    • Inflammation péri-veineuse parfois importante,
    • Veines saphènes et leurs branches.
    • Etude réalisée en 1990 : 12 % de phlébite profonde associée, en particulier lors des phlébites superficielles siégeant au dessus du genou.

 

THROMBO-PHLEBITE PROFONDE :

  • TVP : côté gauche dans plus de 2/3 des cas.
  • Mécanisme : Augmentation de l'effet compressif de l'artère iliaque primitive droite sur la veine iliaque primitive gauche (Sd de Cockett), augmentation du volume de l'utérus gravide.

 

  • Forme classique: PHLEBITE SURALE
    • SG : hyperthermie 38°-38°5, pouls grimpant de Mahler
    • SF : douleur, engourdissement, fourmillement, caractère d'unilatéralité
    • SP : inspection : asymétrie de taille, modification de la coloration, infiltration oedémateuse. Palpation : différence de température locale, douleur à la pression du mollet, signe de Homans, diminution du ballotement de la jambe

 

  • Examens complémentaires :
    • NFS
    • Bilan de coagulation, D-dimères controversés pdt la grossesse. Valeur de la cinétique des D -dimères.
    • Echographie Doppler des Ml : examen non invasif, fiable, 80 à 95 % de diagnostic. Valeur de l'incompressibilité partielle de la veine au niveau de la thrombose les 48 premières heures, totale ensuite. Localise le thrombus et les éventuels caillots flottants.
    • Phébocavographie invasive et rare
    • Radiographie thoracique

     

  • Traitement :
    • Traitement préventif : Primordial
        • - Contention veineuse de classe II, lever précoce
        • - Mobilisation active des membres inférieurs
        • - Héparinothérapie préventive des patientes à risque 60 Ul/kg/24 h pdt la grossesse ou le Post-partum à bas risque 120 Ul /kg/24 h pdt le PP si haut risque
    • Traitement curatif : Héparine de bas poids moléculaire 100 Ul /Kg x 2 /24h

        Contrôle activité anti Xa (0.5 à l) après 48 h de traitement, 4 h après l'injection

        Surveillance de numération plaquettaire

        Relais AVK possible en post-partum dès que risque hémorragique obstétrical écarté, si allaitement artificiel et si régression de la phlébite

        Contention veineuse ++++++

        Durée du traitement de 3 mois

       

  • Formes selon la localisation :
    • Phlébite pelvienne : SF urinaires et rectaux , palpation d'un cordon douloureux aux touchers pelviens
    • Phlébite cave inférieure : tableau abdominal (psoïtis), signes urinaires et digestifs
    • Phlébite ilio-fémorale ou fémorale, fémoro-poplitée : parfois extensive, potentiel emboligène plus important douleur inguinale parfois d'apparition brutale, sous l'arcade crurale, augmentée à la palpation du triangle de Scarpa, ou au niveau de la cuisse ou du creux poplité et sur le trajet des vaisseaux fémoraux, gonflement, cyanose ou modification de la circulation sous-cutanée de la cuisse.

 

  • Formes septicémiques :
    • Thrombophlébite pelvienne suppurée
      • surviennent en post-partum
      • 0.1% des grossesses, jusqu'à l à 2 % si césarienne dans un contexte septique.
      • Complication veineuse de l'infection puerpérale ou surinfection d'une thrombose pelvienne
      • Tableau clinique de septicémie
      • TV : volumineux utérus peu mobilisable, parfois palpation d'un cordon veineux induré.
      • Résistance aux ATB, douleurs abdomino-pelviennes
      • Diagnostic: écho doppler +, scanner ++++
      • Gravité liée aux risques d'embolies septiques pulmonaires et à l'extension cave ou aux veines rénales.
      • Traitement : ATB Anticoagulants curatifs

     

    • Thrombophlébite suppurée de la veine ovarienne :
      • complique 0.5 % des accouchements
      • 2/3 veine ovarienne droite (compression de la veine ovarienne droite par l'uretère au niveau du détroit sup)
      • tableau clinique trompeur, douleur iliaque, 2e-3e jour du post-partum
      • Palpation d'une masse tendue et douloureuse latéro- utérine
      • Hyperthermie et endométrite associée fréquentes
      • Diagnostic : échographie doppler, scanner +++
      • Trait : ATB, anticoagulants curatifs

 

EMBOLIE PULMONAIRE :

  • Risque évolutif immédiat des TVP
  • Survient pdt la grossesse, dans les 6 premières semaines du PP
  • A première semaine du post-partum 40 % des EP mortelles ---> la sortie de maternité.
  • Signes cliniques : Extrême polymorphisme clinique sans aucun signe spécifique
    • SF : Douleur basi-thoracique, dyspnée, tachypnée dans 95 % des cas, sensation d'angoisse, tachycardie, expectoration hémoptoïque tardive, hyperthermie parfois jusqu'à 39°5. Dans les formes graves : syncopes, état de choc
    • SP : inconstants. Percussion pleuro-pulmonaire : matité unilatérale; Auscultation PP : râles sous-crépitants, Baisse du murmure vésiculaire Recherche d'une thrombophlébite

 

  • Examens complémentaires : en fonction de la gravité de l'état clinique
    • Bilan de coagulation avec dosage des D-dimères
    • ECG : signes inconstants : tachycardie > 100 bpm, BBD, axe droit, S1Q3
    • Gaz du sang : Hypoxie (90 % des cas), Sa02< 92%, Pa02< 80 mmHg, hypocapnie puis hypercapnie
    • Radiographie pulmonaire : signes peu marqués
    • En fonction de ces 4 examens et des ATCD thrombo-emboliques personnels et familiaux de la patiente.

     

  • Si Probabilité faible
    • +/- D-dimères négatifs<1000 ng/ml +/- Scintigraphie normale
    • ---> Diagnostic d'embolie pulmonaire non retenu

     

  • Si probabilité forte :
    • +/- D-dimères positifs
    • 1 Scintigraphie Ventilation-Perfusion :
          • Positive : Diagnostic d'embolie pulmonaire
          • Normale : Elimine le Diagnostic
    • 2 Echodoppler membre inférieur
    • 3 Angioscanner
    • Si Probabilité moyenne ou forte : anticoagulation curative avant la réalisation des différents examens paracliniques (200 UI/Kg)

 

TRAITEMENT:

  • En fonction de la gravité : réanimation adaptée si état de choc
    • Héparinothérapie : HBPM 100 UI /kg x 2 /24 heures,surveillance de l'activité anti Xa
    • Si Embolie pulmonaire pdt la grossesse ou en début de grossesse: poursuite de l'HBPM jusqu'à l'accouchement.
    • En post partum : Relais AVK si absence d'allaitement maternel (Sintrom et Coumadine compatible /AM) et en dehors du risque hémorragique
    • Durée de traitement : 6 mois
    • Traitement chirurgical : pose de filtre temporaire cave, embolectomie rarissime

 

  • Conséquences pratiques pour la patiente :
    • Contre-indication définitive aux oestro-progestatifs
    • Progestatifs purs autorisés à distance
    • Stérilet à l'arrêt des anticoagulants
    • Réalisation d'un bilan de thrombophilie en dehors de la grossesse (4 semaines) en l'absence d'anticoagulant d'AVK, après 6 semaines d'arrêt d'une contraception OP
    • Héparinothérapie des situations à risques de thrombose et prévention de la prochaine grossesse
    • Conseil d'hygiène de vie

 

 

 

Pour en savoir plus...
(liens proposés par E.ARDIET):